Julio 2021
Investigadores españoles proponen prevenir daño oxidativo mitocondrial como diana frente a la Charcot-Marie-Tooth MADRID, 21 Jul. (EUROPA PRESS) – Científicos de la U713 CIBERER que lidera José M. Cuezva en el Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (UAM-CSIC) han demostrado que evitar la sobreproducción de especies reactivas de oxígeno (ROS) en la mitocondria con florfenicol o prevenir el daño oxidativo mitocondrial con el antioxidante MitoQ impiden el desarrollo de los síntomas y deficiencias motoras asociadas a la enfermedad de Charcot-Marie-Tooth (CMT) en un modelo preclínico de ratón.
La enfermedad de CMT es la neuropatía hereditaria más frecuente con una prevalencia estimada de entre 10-28/100.000 en la población europea. Durante las dos primeras décadas de vida, los pacientes de CMT comienzan a desarrollar deficiencias motoras y sensitivas en los nervios periféricos y pérdida de la propiocepción, dando lugar a la debilidad y atrofia de músculos periféricos. A pesar de los esfuerzos realizados hasta la fecha, no existe una terapia efectiva para tratar a los pacientes de CMT.
Investigadores españoles proponen prevenir daño oxidativo mitocondrial como diana frente a la Charcot-Marie-Tooth
En este estudio, publicado en la revista ‘Human Molecular Genetics’, los investigadores proponen el reposicionamiento del fármaco florfenicol, un antibiótico aprobado por Estados Unidos para su uso en veterinaria, como un potente agente desacoplante de la respiración mitocondrial que previene la producción de ROS en la mitocondria.
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